中文摘要: 目的:通过建立切口痛大鼠模型,探索背根神经节电压门控性钠通道Nav1.8与痛觉敏化形成的关系,为临床术后疼痛的防治提供参考。方法：取成功行颈内静脉置管的雄性 SD大鼠24只,随机分为3 组(n=8):生理盐水对照组(N组)、切口痛组(I组)、拮抗剂+切口痛组(JI组)。N组经颈内静脉导管注射生理盐水;I组制作右后爪切口痛模型,经颈内静脉注射生理盐水;JI组制作右后爪切口痛模型,10 min 后经颈内静脉注射20 mg/kg Nav1.8拮抗剂 A-803467。采用鼠尾光照测痛仪分别测量大鼠热痛觉阈值基础值(T0)、给药前置管后(T1),造模后0.5h(T2)、1h(T3)、2h(T4)各时点大鼠的热痛阈值。最后一次热痛阈值检测后处死大鼠,取其背根神经节采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化法分别检测Nav1.8 mRNA 和蛋白的表达。结果：大鼠热痛阈值,在T0、T1时点3组间比较差异无统计学意义(P均>0.05),在N组各时点间比较差异亦无统计学意义(P>0.05);在I、JI组T2、T3、T4时点分别较N组明显降低(P均<0.05);在JI组T2、T3、T4时点分别较I组升高(P均<0.05)。大鼠背根神经节Nav1.8 mRNA及蛋白相对表达量,在I组(2.37±0.10,0.25±0.03)、JI组(2.31±0.07,0.23±0.06)分别较N组(1.09±0.02,0.13±0.02)增高(P均<0.05);在I组与JI组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论：背根神经节Nav1.8参与了切口痛模型大鼠痛觉过敏的形成。