中文摘要: 目的：探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠慢性脑缺血后JAK2/STAT3信号传导通路的影响,以及对Bcl-2和Bax表达的影响,分析rhEPO在慢性脑缺血中可能的作用机制。方法：将60只雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组、2VO组(双侧颈总动脉结扎模型组)、2VO+rhEPO组、2VO+rhEPO+AG490(JAK2特异性拮抗剂)组、2VO+AG490组，每组12只。各组分别腹腔注射AG490(5 mg/kg)或等量的DMSO(AG490的溶媒),30 min后鼻腔缓慢注入rhEPO(150 U/125 μl)或等量生理盐水。造模后3 d给药,每周1次,共8次。给药毕24 h后取脑组织标本,HE染色观察组织形态学变化。免疫组化法检测JAK2、P-JAK2(Tyr1007 1008)、STAT3、P-STAT3(Tyr705),以及Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞数。qRT-PCR法检测Bcl-2、Bax的mRNA表达水平。结果：(1)与假手术组比较,2VO组中P-JAK2和P-STAT3表达增强,Bcl-2、Bax的表达上调(P均<0.05)。(2)与2VO组比较,2VO+rhEPO组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达增强,并上调Bcl-2的表达和下调Bax的表达(P均<0.05)。(3)与2VO+rhEPO组比较,2VO+rhEPO+AG490组可抑制rhEPO诱导的P-JAK2、P-STAT3表达,下调Bcl-2表达和上调Bax表达(P均<0.05)。(4)2VO+AG490组中P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Bax的表达与2VO组和2VO+rhEPO+AG490组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论：rhEPO可能通过激活JAK2/STAT3信号转导通路,促进Bcl-2上调和Bax下调,减缓慢性脑缺血大鼠神经细胞凋亡。