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中国临床研究英文版:2019,32(1):43-45
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十八碳烯酸对人SMMC-7721细胞PI3K-Akt转导信号的影响
(1.兰州大学基础医学院临床医学系,甘肃 兰州730000;2.甘肃政法学院 甘肃省证据科学技术研究与应用重点实验室,甘肃 兰州730070)
摘要
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   Published Online:January 20, 2019
中文摘要: 摘要:目的 观察十八碳烯酸对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,探讨其对磷酸酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)转导信号的影响。 方法 分别给予人SMMC-7721细胞0.2、0.4、2.0 mg/L十八碳烯酸(3个十八碳烯酸组)和10 mg/L 5-氟尿嘧啶(5-FU组)及RPMI1640培养液(对照组),培养48 h;用噻唑蓝(MTT)法检测十八碳烯酸对人SMMC-7721细胞的增殖抑制率;用酶联免疫吸附法(ELISA) 检测SMMC-7721细胞中环磷酸腺苷(cAMP)、p53、PI3K、Akt浓度。 结果 给药后培养48 h检测,十八碳烯酸0.2、0.4、2.0 mg/L组和5-FU组人SMMC-7721细胞增殖抑制率分别升高为25.88%、41.32%、65.90%和39.17%,均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);十八碳烯酸半数抑制浓度(IC50)为0.79 mg/L,各给药组cAMP蛋白浓度均高于对照组,p53、PI3K、Akt蛋白浓度均低于对照组(P均<0.05);且依十八碳烯酸浓度的递升(0.2 mg/L→ 0.4 mg/L→ 2.0 mg/L),cAMP蛋白浓度呈递增,p53、PI3K、Akt蛋白浓度呈递减(P均<0.05)。 结论 十八碳烯酸具有抑制人SMMC-7721细胞增殖的作用,其机制主要与升高SMMC-7721细胞内cAMP水平,降低p53、PI3K水平,抑制PI3K/Akt信号的活性有关。提示PI3K、p53、Akt或可作为肝癌治疗的潜在靶点。
Abstract:
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文章编号:     中图分类号:    文献标志码:
基金项目:甘肃省高校科技创新团队项目(2016C-09);甘肃省科技计划项目(17JR5RA158);兰州市人才创新创业项目(2016-RC-85)
引用文本:


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