中文摘要: 目的：探讨苦参碱预处理对大鼠缺血/再灌注肝损伤（HIRI）的保护作用及其机制。方法：健康成年雄性SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只,15只作为空白对照组(SO组),不阻断肝脏血流;60只以夹闭门静脉和肝动脉缺血70 min后进行再灌注方法建立HIRI模型,然后再分为4组,分别为模型组即缺血/再灌注+生理盐水组(NS组)、缺血/再灌注+苦参碱组(MT组),MT组依剂量不同分别为MT1、MT2、MT3组（苦参碱剂量分别为7.5、15.0、30.0 mg/kg），MT组在夹闭门静脉和肝动脉前经门静脉主干注入苦参碱。NS组注入生理盐水,阻断供血70 min后恢复灌注，在恢复灌注2 h后采集相关标本待测。检测各组大鼠肝功能指标，包括血清丙氨酸氨基转移酶(ALT) 、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织匀浆中TNF-α的含量,同时观察肝组织病理形态学改变。结果：病理组织学检查显示MT组肝细胞损伤程度较模型组轻,且MT3组最轻;模型组肝功能指标明显高于SO组及MT各组(P均<0.01);MT各组中,MT1组明显高于MT3组(P<0.05或P<0.01),即苦参碱与肝功能指标下降存在剂量效应关系。SO组肝组织中TNF-α含量较少为(54.76±11.32)pg/mg·prot,模型组TNF-α含量最高为(2 175.67±131.64)pg/mg·prot,MT1含量为（1 664.47±109.21）pg/mg·prot，MT2含量为（1 561.52±104.52）pg/mg·prot，MT3含量为(1 245.17±96.69）pg/mg·prot，MT各组随剂量增加TNF-α含量降低,3组与模型组比较差异均有统计学意义(P均<0.05),MT3组低于MT1、MT2(P均<0.05)。结论：苦参碱对缺血/再灌注中肝细胞损伤有保护作用,且存在剂量相关性,其机制可能与苦参碱抑制TNF-α释放有关。