中文摘要: 摘要:目的 探讨微小核糖核酸（miRNA,miR)-187在非小细胞肺癌（NSCLC）中表达的变化对癌细胞功能和吉非替尼耐药性的影响。 方法选择来源于江苏省人民医院30例原发性NSCLC手术切除患者的肺癌组织和相应的癌旁组织标本。利用qRT-PCR检测肺癌组织和相应癌旁正常组织标本中的miR-187水平;CCK8法检测肺腺癌PC9细胞株和肺腺癌吉非替尼耐药株PC9G的细胞增殖活性、凋亡能力;克隆形成实验测定细胞增殖能力;Transwell实验测定细胞侵袭能力;荧光素酶报告基因验证miR-187与下游基因［细胞间黏附分子（ICAM1）］的结合;Western blot法用于验证miR-187下游蛋白的表达情况。 结果相比癌旁正常组织,miR-187在原发NSCLC组织中明显下调;且在吉非替尼耐药株PC9G中,miR-187表达量明显低于吉非替尼敏感的PC9细胞(P<0.01)。过表达miR-187可以抑制PC9G细胞的增殖和迁移,逆转其对吉非替尼的耐药性。相反,在PC9细胞中沉默miR-187能够显著增加PC9细胞的增殖和侵袭性,并赋予其对吉非替尼的耐药性。另外,实验证实,ICAM1基因含有的miR-187-5p同源位点（3′-UTR的UGUAGC）,可能为miR-187的靶基因。 结论miR-187能够抑制NSCLC细胞的增殖,促进肺癌细胞凋亡,且可以通过调节ICAM1逆转PC9G细胞对吉非替尼的耐药性。