中文摘要: 目的：建立免疫性卵巢早衰（POF）动物模型，探讨模型小鼠POF的免疫调节机制,为临床研究POF的免疫机制提供实验依据。方法：选取B6AF1雌鼠40只，分为空白组（20只）与模型组（20只）。模型组小鼠用透明带3(ZP3)的多肽片段(pZP3) 为免疫原免疫小鼠建立自身免疫性POF小鼠模型。比较两组小鼠一般情况，以判断pZP3对模型小鼠状态的影响。14 d后两组小鼠均取脏器称重，计算脏器指数。两侧卵巢组织病理切片分别进行HE染色和免疫荧光染色，检测卵巢组织形态、淋巴细胞浸润和透明带抗体分布的情况。采用实时定量PCR检测叉状/翼状螺旋转录因子(Foxp3)及维甲酸相关孤核受体γt（ROR-γt）mRNA表达情况。结果：经pZP3免疫的B6AF1小鼠一般情况较差，容易出现烦躁和愤怒等现象。与空白组相比，模型组小鼠脾脏指数升高（P<0.01），胸腺指数和卵巢指数均下降（P均<0.05），子宫指数有所下降，但无统计学差异（P>0.05）；空白组卵巢组织中未见炎性细胞浸润及透明带抗体荧光，模型组小鼠卵巢组织中出现了不同程度的炎症细胞浸润，且有强度不等的透明带抗体荧光的显现。实时定量PCR结果显示，与空白组相比，模型组小鼠脾脏中Foxp3 mRNA相对表达水平明显下降（P<0.01），ROR-γt mRNA相对表达水平明显上升（P<0.05）。结论：采用pZP3免疫B6AF1雌性小鼠能够成功建立免疫性POF模型， 其中调节性T细胞（Treg细胞）和辅助性T细胞（Th）17中的特异性转录因子Foxp3和ROR-γt表达水平出现失衡，这有助于研究卵巢早衰的免疫调节机制。