中文摘要: 目的：探讨吡格列酮对β淀粉样蛋白(Aβ)25-35 所致的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的改善作用及脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(TrkB)海马区表达的作用。方法：随机将40只SD大鼠分为痴呆模型组、对照组、吡格列酮高剂量组,吡格列酮低剂量组(每组10只),对照组双侧海马区注射生理盐水,其余3组以双侧海马CA1区注射Aβ25 35制备痴呆大鼠模型,造模后,高、低吡格列酮组分别用80 mg/kg及40 mg/kg,其余各组予生理盐水灌胃。Morris水迷宫检测痴呆大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测双侧海马BDNF、TrkB阳性细胞的数目,Western blot的方法观察BDNF、TrkB表达量的变化。结果：Morris水迷宫检测显示:与模型组比较,吡格列酮治疗组潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),平台滞留时间明显延长(P<0.05 )。免疫组化法检测显示模型组大鼠海马区BDNF及TrkB阳性细胞数较对照组明显减少,吡格列酮组较模型组明显增加(P均<0.05),低剂量组、高剂量组无明显差异。Western blot方法显示模型组大鼠海马区BDNF及TrkB表达量较对照组明显减少,吡格列酮组较模型组明显增加(P均<0.05),高、低剂量吡格列酮组无明显差异。结论：海马CA1区注射Aβ25-35可致大鼠学习记忆障碍,吡格列酮可改善AD大鼠的学习记忆功能,其机制可能与调节脑内BDNF及特异性高亲和TrkB通路有关,从而为阿尔茨海默病的治疗提供新的理论依据。