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中国临床研究:2020,33(7):879-883,889
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miR-324-3p靶向AKT1调控乳腺癌细胞放射增敏性的机制研究
(1.海南医学院第二附属医院肿瘤外科,海南 海口570311;2.海南医学院第二附属医院放射科,海南 海口570311)
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中文摘要: 摘要:目的 研究微小核糖核酸(miR)-324-3p对体外培养的乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响并探讨其作用机制。 方法 采用qRT-PCR法和Western blot法分别检测miR-324-3p、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)1蛋白的表达量;采用LipofectamineTM2000介导,将过表达miR-324-3p模拟物、沉默和过表达AKT1质粒转染乳腺癌MCF-7细胞并联合4 Gy放射照射,应用克隆形成实验、CCK-8试剂盒、流式细胞术法检测细胞存活率、细胞活性、细胞凋亡率,并绘制单击多靶模型拟合曲线;利用TargetScan在线预测、荧光素酶基因报告试验及Western blot法验证miR-324-3p的靶向关系。 结果 与正常乳腺上皮细胞MCF10A相比,乳腺癌MDA-MB-435S、MCF-7细胞中miR-324-3p的表达下调,AKT1蛋白表达上调(P均<0.05)。过表达miR-324-3p联合放射照射,MCF-7细胞放射敏感性增加,存活率呈剂量依赖性降低,细胞活性降低、凋亡率升高(P均<0.05)。miR-324-3p靶向调控AKT1的表达,当沉默AKT1联合放射照射时,MCF-7细胞放射敏感性增加,存活率下降并呈剂量依赖性,细胞活性降低、凋亡率升高(P均<0.05)。过表达AKT1逆转了miR-324-3p对乳腺癌放射敏感性、细胞增殖及凋亡的作用。 结论 过表达miR-324-3p可以靶向调控AKT1的表达,增强乳腺癌MCF-7细胞的放射敏感性。
Abstract:
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文章编号:     中图分类号:R 815    文献标志码:
基金项目:海南省重点研发计划项目(ZDYF2017087)
Author NameAffiliation
  
引用文本:
张亚珍1,宋杰峰2,吴煌福1,黄光钺1.miR-324-3p靶向AKT1调控乳腺癌细胞放射增敏性的机制研究[J].中国临床研究,2020,33(7):879-883,889.

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