中文摘要: 目的 以雌激素膜受体、痛觉过敏微环境及其相互关系为靶点,探讨良性乳腺结构不良发生的可能机制。方法 选择2016年6月至12月经病理及彩超同时证实为良性乳腺结构不良的患者44例,光镜HE染色观察病理变化,Western blot方法检测雌激素核受体α(ERα)、雌激素膜受体(G蛋白偶联雌激素受体1，GPER1）、细胞外信号调节激酶（ERK）通路相关蛋白及痛觉过敏微环境中促炎因子的表达水平。结果 良性乳腺结构不良患者疼痛总发生率为63.64%,其中纤维瘤疼痛发生率为66.67%,纤维囊性变疼痛发生率为16.67%,合并两种及以上病变疼痛发生率为90.0%。纤维瘤与纤维囊性变的疼痛发生率比较有统计学差异(P<0.017),合并两种及以上病变与纤维囊性变的疼痛发生率比较有统计学差异(P<0.017),纤维瘤与合并两种及以上病变的疼痛发生率比较无统计学差异(P>0.017)。疼痛组ERK的表达高于无疼痛组(P<0.05),其余炎症相关因子［白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、神经生长因子(NGF)］组间比较无统计学差异(P>0.05)。痛觉过敏微环境中,炎症因子IL-1β与TNF-α存在显著相关性(r=0.825,P=0.002),NGF与TNF-α有相关性(r=0.658,P=0.028)。两组间ERα表达无统计学差异(P>0.05)。GPER1表达在疼痛组低于无疼痛组（P<0.05）。ERα/GPER1比值在疼痛组高于无疼痛组(P<0.05)。结论 良性乳腺结构不良患者疼痛的发生与病变性质相关。GPER1表达下调导致炎症抑制作用减弱、促炎微环境使外周致敏化是疼痛发生的重要机制。