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网络发布日期：2018-08-30
网络发布日期：2018-08-30
中文摘要: 目的：探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠慢性脑缺血后JAK2/STAT3信号传导通路的影响,以及对Bcl-2和Bax表达的影响,分析rhEPO在慢性脑缺血中可能的作用机制。方法：将60只雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组、2VO组(双侧颈总动脉结扎模型组)、2VO+rhEPO组、2VO+rhEPO+AG490(JAK2特异性拮抗剂)组、2VO+AG490组，每组12只。各组分别腹腔注射AG490(5 mg/kg)或等量的DMSO(AG490的溶媒),30 min后鼻腔缓慢注入rhEPO(150 U/125 μl)或等量生理盐水。造模后3 d给药,每周1次,共8次。给药毕24 h后取脑组织标本,HE染色观察组织形态学变化。免疫组化法检测JAK2、P-JAK2(Tyr1007 1008)、STAT3、P-STAT3(Tyr705),以及Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞数。qRT-PCR法检测Bcl-2、Bax的mRNA表达水平。结果：(1)与假手术组比较,2VO组中P-JAK2和P-STAT3表达增强,Bcl-2、Bax的表达上调(P均<0.05)。(2)与2VO组比较,2VO+rhEPO组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达增强,并上调Bcl-2的表达和下调Bax的表达(P均<0.05)。(3)与2VO+rhEPO组比较,2VO+rhEPO+AG490组可抑制rhEPO诱导的P-JAK2、P-STAT3表达,下调Bcl-2表达和上调Bax表达(P均<0.05)。(4)2VO+AG490组中P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Bax的表达与2VO组和2VO+rhEPO+AG490组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论：rhEPO可能通过激活JAK2/STAT3信号转导通路,促进Bcl-2上调和Bax下调,减缓慢性脑缺血大鼠神经细胞凋亡。
中文关键词: 重组人促红细胞生成素 JAK2/STAT3 信号转导 慢性脑缺血 Bcl-2 Bax 细胞凋亡
Abstract:
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文章编号： 中图分类号：R33 R743 文献标志码：
基金项目:山西省自然科学基金(2013011057-2)
| 作者 | 单位 |
| 李晋娜1,2,张金3,杨清洁3,郭军红3 | 1. 山西医科大学，山西 太原 030001；2.晋城市人民医院神经内科，山西 晋城 048000；3.山西医科大学第一医院神经内科，山西 太原 030001 |
| Author Name | Affiliation |
引用文本：
李晋娜1,2,张金3,杨清洁3,郭军红3.慢性脑缺血大鼠rhEPO经鼻给药激活JAK2/STAT3通路及对Bcl-2和Bax表达的影响[J].中国临床研究,2015,28(6):693-697,701.
李晋娜1,2,张金3,杨清洁3,郭军红3.慢性脑缺血大鼠rhEPO经鼻给药激活JAK2/STAT3通路及对Bcl-2和Bax表达的影响[J].中国临床研究,2015,28(6):693-697,701.